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样本到达后72小时内，三博完成了ti的快速测序和结构预测，这是一个罕见的ti-f亚家族变体，在数据库中只有三例类似记录。
模型小组将数据输入“生命逻辑模拟器”
。
系统运行了六个小时，整合了该肿瘤的转录组特征、微环境组成、患者全身免疫状态等1297个参数，最终输出了三条推荐策略：策略一（概率42）：设计针对该ti变体c端特殊环区的k因子变体，预测可能触发内质网应激相关的非经典凋亡；策略二（概率31）：设计能同时结合该ti和邻近pd-l1的双特异性k因子，预测可能同时触发凋亡和恢复t细胞杀伤；策略三（概率18）：设计穿透型k因子，攻击ti的跨膜区，预测可能诱导溶酶体途径的细胞死亡。
“为什么概率都不高？”
宋子墨问。
“因为这是高度耐药的晚期肿瘤，”
杨平解释，“它的系统已经经过了多重进化选择，劫持得更深，备用通路更多。
我们的模型诚实地说：没有保证成功的策略。”
，！
“那选哪个？”
杨平凝视着三条路径的详细分子机制预测。
策略一最直接，但可能被肿瘤已有的应激耐受机制抵抗；策略二最巧妙，但设计难度大、生产周期长；策略三最新颖，但可能对正常细胞也有毒性。
“做三个都做，”
杨平决定，“但在优先级上我选三。”
所有人都看向他。
“教授，您的理由？”
因为大家现在感觉已经跟不上教授的节奏的了。
“从演化逻辑上讲，”
杨平调出模型的深层分析，“一个肿瘤如果已经对如此多的靶向和免疫治疗耐药，说明它在应对细胞外攻击方面已经进化出强大防御。
但穿透细胞膜、从内部攻击，这是它可能没有充分准备的战线。
而且，溶酶体途径的死亡通常释放较少的促修复信号，更适合这种晚期、高度恶性的情况。”
他顿了顿：“更重要的是，如果我们想验证底层协议理论的普适性，我们需要测试不同类型的警报信号。
跨膜区攻击是一种物理性破坏，是比构象改变更强烈的系统入侵警报。
如果连这种信号都能被底层协议识别并转化为清除指令，那理论的根基就更加牢固。”
但是设计穿透型k因子需要克服两大难题：一是让大分子蛋白能够穿过细胞膜，二是保证穿膜后仍能精准结合目标。
他们借鉴了病毒穿膜肽和抗体穿透技术，设计出一种ph敏感的构象切换k因子：在肿瘤微环境的酸性条件下，暴露出穿膜序列和靶向序列；进入细胞中性ph环境后，穿膜序列隐藏，靶向序列完全暴露。
没有个新理论，设计k因子是不敢想象的事情，第一个k因子不过是自然产生的，只是被偶然发现。
宋子墨、唐顺、陆小路，他们已经感觉自己的知识不够用，教授说的这些东西他们很是迷糊，甚至完全听不懂。
“教授……”
唐顺不得不提出来。
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