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轴突长了，但方向混乱；突触形成了，但电信号传导异常；动物的运动功能最多有改善，但远称不上“治愈“。
有一次，曼因斯坦失败后，打电话给杨平，杨平在电话那头几乎没有说话，只是偶尔“嗯“一声，表示他在听。
等曼因斯坦说完，杨平沉默片刻，然后说了一句让他记了很久的话：“你在用你的逻辑想它的路，你应该用它的逻辑走它的路。
“曼因斯坦愣了：“什么意思？““神经细胞长了几亿年，它的导航系统比我们设计的任何导航都精确，你不要去替它决定往哪走，你要去问它，你想往哪走？然后给它创造条件，让它能往那走。
不是你在引路，是它在认路。
你只是把挡在路上的石头搬开。
同样，神经细胞为什么不能原细胞修复，而骨骼可以原细胞修复，你有没有从更底层的逻辑去思考这个问题？“，！
这段话，改变了曼因斯坦接下来几年的研究方向。
他从“主动引导“转向了“被动允许“，不再试图用外源性信号分子去“指挥“轴突的生长方向，而是用基因编辑技术把那些抑制轴突生长的内源性因子一个一个地“关掉“，让轴突自己去探索、去选择、去找它该去的方向。
就像一个孩子在学走路，你不是替他迈步，只是把地上的障碍物清干净，他自己就会走。
这个转变的效果，在实验数据上很快就体现出来了。
他们第一次实现了“功能性再生“的雏形，轴突的生长方向从“随机“变成了“定向“，穿越损伤区后，开始沿着白质束的走行方向延伸。
那是一丝曙光，但还不够。
动物的运动功能有轻微改善，但距离“正常“还很远。
曼因斯坦知道，他们还在门槛上，一只脚在门里，一只脚在门外。
可是实验停止在轻微的改善，再也没有进步，他与杨平进行深入的交流后，果断放弃原来的路线。
即使已经取得一定的成绩，他必须忍痛放弃，因为杨平告诉他，思路是错误的，必须从原细胞修复的思路着手，才有可能成功。
他想起来应该试试原细胞修复，而不是轴突的生长爬行，虽然后者也是应用了三维空间导向基因理论。
这次他做到了，脊髓损伤的修复，不是轴突的生长跨越，而是修复，这不是疤痕，这是原细胞修复。
这是十五年来，整个领域最接近“治愈“的一次。
他这坐在显微镜前，看着那些穿越了损伤区的、带着荧光标记的神经纤维，在黑暗的视野中像一颗颗发光的流星。
他看了很久，然后拿起手机，给杨平发了条消息。
“你的理论太神奇了，脊髓损伤的原细胞我做到了14。
“上次只是零星存在。
杨平回复：“恭喜！
“曼因斯坦看着那两个字，笑得很开心。
曼因斯坦将整个实验写成的报告发给杨平，杨平是在一个早上读完的。
他坐在研究所办公室里，屏幕上的文字一行一行滚动，每一个数据、每一张图表、每一个结论，他都看得很慢。
不是读不懂，是不舍得读快。
曼因斯坦在这篇论文里放了十五年的人生，五千多个日夜，无数次接近成功又跌回谷底的挣扎，他不想用三十分钟就把它消费完。
读到最后一个结论，杨平停了下来。
他把椅子往后推了推，靠在椅背上休息，他脑子在想一个人。
他脑海里想的那个人不是曼因斯坦，是一个他从来没有见过的人，是病人。
一个未来的、可能存在的、在某一天会躺在手术台上的人。
那个人可能是一个车祸受伤的年轻人，可能是一个从高处坠落的工人，可能是一个因为脊髓损伤被宣判终身瘫痪的普通人。
如果曼因斯坦的研究继续往前走，如果“原细胞修复“从动物实验走向临床应用。
那个人会被拯救。
那个人会站起来，会走路，会跑，会做所有他现在做不了的事。
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