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[79]BowerandStanley1989;FlemingandCopp1998;Suh，Herbig，andStover2001.
[80]关于叶酸水平与人体健康之间的关系，可在网上找到许多可靠且通俗易懂的文章，例如可查阅：ods.od.nih.govfactsheetsfolate.asp。
[81]科学家通过实验观察了在340纳米和312纳米（UVA和近UVA的波长）的光下叶酸的分解（光分解）情况，也观察了叶酸在伽马射线下的分解情况（Hirakawaetal.2002;Kesavaal.2003;Lucocketal.2003;Offetal.2005）。
纳米，缩写为nm，是公制长度单位，用以衡量电磁波辐射的波长。
[82]理查德·布兰达（Rida）和约翰·伊顿（Johon）（1978）证明了叶酸在UVA（360nm的强度）的照射下会在体外发生光分解，且当长时间（一周2次，一次30～60分钟，持续至少3个月）暴露在相同波长之下后，人类受试者的血清叶酸水平会急剧下降。
以上科学家及其他研究人员（例如Zihlmanand1988）认为这个过程可能与肤色演化有关，但未提出一个特定的因果机制。
[83]Offetal.2005.
[84]Jablonskiand2000.
[85]对于哺乳动物而言，或许将维生素D定义为激素而非维生素更为恰当，因为维生素D源自皮肤里的类固醇前体，即7-脱氢胆甾醇（Holick2003）。
[86]迈克尔·霍利克（MichaelHolick）是维生素D化学成分、生物活性及临床意义研究方面的先驱。
他对维生素D在不同生命体中的分布抱有兴趣，他的许多文章都体现了他在演化方面的重要见解（如Holick1995，2003）。
[87]迈克尔·霍利克在波士顿大学医学院开展了对维生素D的产生和作用方式的研究，研究结果发现了刺激皮肤内维生素D生产的紫外线的波长范围（Ma，Anderson，andHolick1982），前体和维生素原分子的化学表征（Webb，Kline，andHolick1988），并确认了维生素有生物活性的形式，即Iα，25-二羟维生素D3。
多年来，有不少推论认为，过度暴露在太阳光下会使人体产生过量活性维生素D，从而导致人体出现维生素D中毒。
这一机制被提出作为热带地区演化出深色皮肤的原因（Loomis1967）。
但是后来，科学家们证明了有生物活性的维生素D的过量生成根本就不可能（Holick，Ma，a1981）。
[88]2003;Holick2001;Yeeetal.2005.
[89]Holick2001;Yeeetal.2005.
[90]Garlaal.2006;Grant2003.
第五章保护皮肤的黑色素
[91]Ortonne2002;SulaimonandKitchell2003.
[92]伊藤章介（ShosukeIto2003）通俗又可爱地描述了确定真黑色素化学式的艰辛过程。
真黑色素是人类及其他哺乳动物皮肤中的两类黑色素中的一类。
[93]Kolliasetal.1991;Ortonne2002.
[94]Kollias1995a;SarnaandSwartz1998.
[95]Kaidbeyetal.1979;Kollias1995a，1995b.
[96]Young1997.
[97]这项巧妙的研究表明，常见于金色斑马鱼的该基因（slc24a5）的变体，和欧洲人的主要基因属于同源基因或者功能相似的基因。
这种保守且古老的基因存在于非洲和亚洲土著人群中（Lamasoal.2005）。
[98]褐黑色素为头发赋予红色，给皮肤白皙的人脸上带去点点微红的雀斑。
褐黑色素也存在于东亚人和东亚人的美洲后裔的皮肤当中（Thodyetal.1991;Alalufetal.2002）。
皮肤中的褐黑色素让亚洲部分民族被贴上“黄皮肤”
的标签。
[99]Ortonne2002.
[100]其他常见的着色异常包括花斑和各种类型的色素过度沉着（SulaimonandKitchell2003;Robins1991）。
[101]阿什利·罗宾斯（AshleyRobins1991）在其书中对人类的色素沉着进行了全面的回顾，并简明扼要地阐述了人类白化病的生化基础和临床表现。
[102]研究表明，不同个体体内黑色素细胞的数量惊人地一致，但活性则取决于色素沉着水平（由基因决定）、紫外线辐射量及年龄（Fitzpatrick，Seiji，andM1961;Halaba，andFisher2003;Lodersen，Knudstorp，andWulf1998）。
[103]有几篇优秀的论文详细地介绍了皮肤内自由基的产生及活性问题，详阅：Ortonne2002;SulaimonandKitchell2003;YoungandSheehan2001。
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