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磺酰脲药物可以刺激β细胞释放更多的胰岛素。
磺酰脲类药物是降糖药中常用的一类，我举几个常见的药物：格列吡嗪、格列齐特、格列苯脲、格列美脲、格列喹酮、格列波脲、甲苯磺丁脲和氯磺丙脲。
磺酰脲类药物的作用机制有两个：第一，磺酰脲类与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起去极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放，所以胰岛中至少有30%正常细胞是其产生作用的必要条件；第二，还有可能与抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。
药物的作用机制里面的第一个是肯定的，我们在临**给患者用药时都要考虑这个人的胰岛细胞是否还有功能，还有多少储备。
从降血糖这个角度来说，磺酰脲类药物是有效的，但是，有个先决条件，胰腺的β细胞至少还要有30%以上的正常细胞在发挥作用，把这些细胞的潜力调动出来，达到降血糖的效果。
所以，很多患者用了一段时间磺酰脲类药物之后，效果越来越差，最后，潜力挖完了，改用胰岛素注射。
可以用一个很形象的比喻来解释：假如你有一匹瘦马，这马已经瘦得没有力气了，但还要让它多干活，你用鞭子狠狠抽它，它还是会硬撑着努力工作的。
但这显然不行啊，那应该怎么办呢？
你肯定会说，应该让马多休息并且多吃点草才行。
血糖升高的信号告诉你，分泌胰岛素的β细胞，现在已经筋疲力尽，分泌量减少，这时，你吃的碳水化合物越多，胰腺的β细胞越努力工作，直至把自己累死为止。
所以对于血糖高的2型糖尿病患者或者糖尿病前期的人，要立即减少碳水化合物的摄入，食用低升糖指数的食物，比如水果，而且少吃多餐，让胰腺的β细胞获得休息，并且要增加蛋白质、磷脂、胆固醇等细胞结构成分的营养素摄入量，为胰腺的β细胞提供原料。
要不然，老这么“抽鞭子”
，胰腺的β细胞这匹“瘦马”
很快就会招架不住，等“瘦马”
彻底累瘫，任你怎么“刺激”
也分泌不出来了，病情就会从“胰岛素相对不足”
快速地发展到“绝对不足”
。
看到这里，有人会说，那既然这样，我就不吃降糖药，直接打胰岛素行不行？直接补充胰岛素固然有很多好处，但也有一个致命的缺点：它不是人体自身分泌的，不能随身体的需要而变化。
患者要在固定的时间进食，保持固定的运动量和注射固定剂量的胰岛素，有一个环节搞不好就会出现低血糖或者高血糖的问题。
胰岛素分泌最爱的“减负三法则”
人体自身的胰岛素是怎样合成、怎样工作的呢？
胰腺中β细胞先合成由86个氨基酸组成的胰岛素原，当血液中葡萄糖浓度增高，需要胰岛素降血糖时，胰腺把胰岛素原释放到血液中，此时胰岛素原分解为两个部分，一部分是没有活性的C肽，另一部分是有活性的胰岛素（51个氨基酸组成的小分子蛋白）。
当一个人在注射胰岛素后，如果想知道他的胰腺细胞还有多少合成自身胰岛素的能力，测血液中胰岛素水平就不准确了，因为此时的血液中的胰岛素既包括这个患者身体产生的部分，也包括注射进去的胰岛素。
那怎么办？我们会测C肽水平，因为胰岛素和C肽的含量是1∶1的关系，测出了C肽含量，也就测出了胰岛素量。
胰腺分泌多少胰岛素受许多因素影响，不以主观愿望为转移。
要想让胰岛素分泌能力永葆青春，永不衰竭，最重要的一点就是，不要让胰腺的β细胞太疲劳，并且要增加结构性营养素，也就是肉、鱼、蛋、奶中的蛋白质、磷脂、胆固醇等结构营养素。
尤其是氨基酸，它是胰岛素这种蛋白质类激素最基本的原料，因此，在糖尿病饮食中，蛋白质和脂类营养素要比一般人多一些。
我们都知道，缺乏胰岛素会得糖尿病。
如表18所示，1型糖尿病患者属于胰岛素分泌障碍。
2型糖尿病患者刚开始时体内的胰岛素分泌量往往大于正常人，但此时血糖正常，人们往往不会发现危险即将来到，依然喝酒，吃很多主食，还不运动。
之后，胰岛素分泌量逐渐减少，血糖开始升高，这个时期叫作胰岛素相对不足阶段。
到最后，胰腺的β细胞分泌胰岛素越来越少，于是2型糖尿病患者也出现了类似于1型糖尿病患者的症状——胰岛素绝对不足。
表18 不同糖尿病类型的胰岛素表现
胰岛素的工作量是紧随血糖变化的，血糖一上升，它马上就出动，把细胞膜上的胰岛素受体打开，让血糖进入细胞转化为能量，同时将葡萄糖转化成糖原或者脂肪。
如果我们总是吃一些升糖很快的食物，比如馒头、米饭、面包，进食后就需要很多胰岛素迅速把这些血糖处理掉，吃得越多，胰岛素分泌越多。
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