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如果三顿饭都是高碳水化合物饮食，又没有有效的运动消耗过多的葡萄糖，血液中的葡萄糖含量就会增高。
而血液中的葡萄糖越多，胰腺β细胞生产胰岛素就越努力，负担也越大。
长此以往，胰腺β细胞不堪重负，就会慢慢出现胰岛素分泌不足的情况，再不注意，就会发展成糖尿病。
如何减少胰腺β细胞的负担呢？
第一，每一餐摄入的碳水化合物要少，可以少吃多餐，也可以用混合食物降低升糖指数。
第二，多给胰腺β细胞提供修复自己的原料——蛋白质、磷脂、胆固醇，饮食中增加鱼、蛋、肉、奶的比例。
第三，帮助胰岛素消耗多余的血糖。
多运动可以增加肌肉上胰岛素受体的灵敏度，使细胞更多地消耗葡萄糖，肌肉里贮存葡萄糖的能力也有所增强。
胰岛素抵抗也许是好事
一个人在真正出现糖尿病之前，也许胰岛素抵抗的问题早已经存在了，在这个时候及时察觉，进行有效干预，减轻胰岛素抵抗，减轻胰腺β细胞的负担，发展成糖尿病的进程速度就会延缓，甚至有可能不发展为糖尿病。
什么是胰岛素抵抗？简单地说就是细胞表面的胰岛素受体不灵敏了，不太愿意和胰岛素结合。
胰岛素受体在细胞膜上，不同细胞有不同数量的胰岛素受体，例如，每个红细胞膜上有40个受体，而每个肝细胞和脂肪细胞膜上却有20万个以上的受体。
胰岛素到达血液后，要与胰岛素受体结合，才能发挥其降血糖的功效。
胰岛素与胰岛素受体的关系很像一把钥匙开一把锁，具有一对一性。
二者结合之后，立即激活酪氨酸蛋白激酶，从而促使细胞膜下面的胰岛素底物分子Ⅰ与细胞内的某些靶蛋白结合；紧接着，结合之后的产物又激活了与糖、蛋白和脂肪代谢有关的酶，于是葡萄糖进入细胞，葡萄糖在细胞质中进行无氧酵解；之后，进入线粒体，进入有氧氧化阶段，成为能量的提供者。
或者，葡萄糖进入细胞后，合成为糖原，储存起来，留着以后用。
或者，进入糖变脂的转化模式，合成为脂肪组织。
胰岛素与胰岛素受体结合的同时，还会抑制脂肪和蛋白质的分解等功能。
这很像是多米诺骨牌，一旦推倒第一块骨牌，后面的连锁反应是不可阻挡的。
而推动第一块骨牌的触发因素，就是胰岛素与胰岛素受体的结合，可见这一步多么重要。
而出现了胰岛素抵抗后，细胞膜上的胰岛素受体就像一把生锈了的锁，无论细胞外面有多少葡萄糖在徘徊，并且拼命刺激胰岛素的大量分泌，都打不开它，导致大量葡萄糖被挡在外面，多米诺骨牌就这样停在了第一步。
近些年来，科学家在研究胰岛素受体上花了大量的精力，试图采用某种药让这个不敏感的“锁”
敏感起来，但是临床实验效果非常差，不良反应也很多。
这种胰岛素抵抗现象可以持续几十年，那么，怎么看待这个现象呢？
我认为，胰岛素抵抗是人体的一种自我保护。
细胞需要多少葡萄糖，是由细胞需要多少能量决定的，就如同一个锅炉需要多少燃煤是由供暖多少来决定的。
假如，现在一位山西煤老板，手上有很多煤，一个劲儿地往电热厂送燃煤，电热厂的采购部领导会说：“现在还不是冬季，我不需要这么多燃煤。”
煤老板说：“我这里煤太多了，你帮我消耗一下。”
电热厂领导肯定会婉言谢绝：“我的地方有限，不能放这么多煤。
到冬天我们这里用煤会多一些，那时再多给我们送一些。”
同理，如果没有胰岛素抵抗，细胞外液增多的葡萄糖随意进入细胞内，那会出现什么情况呢？就会引起高渗，水分子随之进入细胞，细胞肿胀，死亡。
人体细胞为了不让这里的高渗透压影响自己的工作，只能把大量的葡萄糖阻挡在外。
面对胰岛素抵抗，我们要做的是：
理解胰岛素抵抗的出现是因为细胞不需要这么多能量供应。
糖尿病非药物治疗的关键是管住嘴，迈开腿。
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